Chiết xuất Feverfew tự nhiên Parthenolide 1% CAS 20554-84-1Brown Fine Powder

Mô tả sản phẩm

Chi tiết nhanh

Mô tả thực vật:

Feverfew là một loài thực vật có nguồn gốc từ Tiểu Á và vùng Balkan, nhưng hiện nay đã phổ biến trên khắp thế giới.Lá Feverfew thường được sấy khô để sử dụng trong y học.Lá tươi và chất chiết xuất cũng được sử dụng.

Tên của nó bắt nguồn từ từ tiếng Latinh febaliia, có nghĩa là “thuốc giảm sốt”.Theo truyền thống, thuốc gây sốt được sử dụng để điều trị sốt và các tình trạng viêm nhiễm khác.

Mọi người uống thuốc hạ sốt để phòng ngừa và điều trị chứng đau nửa đầu.

Người ta cũng dùng thuốc uống gây sốt khi sốt, kinh nguyệt không đều, viêm khớp, rối loạn da gọi là bệnh vẩy nến, dị ứng, hen suyễn, ù tai (ù tai), chóng mặt, buồn nôn và nôn.

Một số người uống sốt vì khó mang thai hoặc khó có con (vô sinh).Nó cũng được dùng bằng đường uống để điều trị "máu mệt mỏi" (thiếu máu), ung thư, cảm lạnh thông thường, đau tai, bệnh gan, phòng ngừa sẩy thai, căng cơ, rối loạn xương, sưng bàn chân, tiêu chảy, đau dạ dày và khí ruột.

Feverfew đôi khi được bôi trực tiếp vào nướu để làm răng bị đau hoặc lên da để diệt vi trùng.Nó cũng được áp dụng cho da để giảm ngứa và ngăn ngừa côn trùng cắn.

Một số người cũng sử dụng nguồn cấp dữ liệu như một chất kích thích nói chung và cho các ký sinh trùng đường ruột.

Feverfew chứa nhiều loại hợp chất hoạt động, chẳng hạn như flavonoid và dầu dễ bay hơi.Tuy nhiên, hợp chất quan tâm chính của nó là parthenolide, được tìm thấy trong lá của cây.

Các nghiên cứu cho thấy rằng parthenolide có thể đứng sau hầu hết các lợi ích sức khỏe tiềm ẩn của sốt fomat.

Chức năng - Chiết xuất Feverfew (Parthenolide)

1. Điều chỉnh các phản ứng viêm qua trung gian NF-κB trong xơ vữa động mạch thực nghiệm.

2. Gây apoptosis ở các tế bào bệnh bạch cầu cấp dòng tủy (AML), để lại các tế bào tủy xương bình thường tương đối không bị tổn thương.Hơn nữa, hợp chất này có thể xâm nhập vào gốc rễ của bệnh vì nó cũng giết chết các tế bào gốc làm phát sinh AML.Parthenolide đang được xem xét như một loại thuốc ung thư tiềm năng khi kết hợp với sulindac.

3. Hoạt động chống lại ký sinh trùng Leishmania amazonensis.

4. Hoạt động can thiệp của vi ống.

5. Tác dụng chống viêm và chống hyperalgesic.

6. Chặn quá trình phân hủy xương do lipopolysaccharide gây ra thông qua việc ức chế hoạt động của NF-κB.

7. Gây ra quá trình apoptosis và sản xuất các loại oxy phản ứng trong các tế bào bệnh bạch cầu tiền B có nguy cơ cao.

Ứng dụng - Chiết xuất Feverfew (Parthenolide)

1. Là thuốc trừ sâu, chiết xuất từ ​​hoa sốt cỏ được sử dụng rộng rãi trong lĩnh vực thú y.

2. Là nguyên liệu thô của các sản phẩm sức khỏe trị đau đầu và thấp khớp, chiết xuất từ ​​hoa cỏ sốt mò được sử dụng rộng rãi trong ngành y tế.

3. Là sản phẩm chống khối u, tác nhân đi qua, thuốc trừ sâu và tác nhân chuyển gió, chiết xuất cây cỏ sốt được sử dụng rộng rãi trong lĩnh vực y tế.

Parthenolide Mô tả:

Hợp chất Sesquiterpene Lactone Parthenolide, một hợp chất được chiết xuất từ ​​cây cỏ sốt, ban đầu được sử dụng để điều trị nhiễm trùng da, bệnh thấp khớp và chứng đau nửa đầu.Các nghiên cứu gần đây đã chỉ ra rằng parthenolide có thể ức chế sự phát triển của ung thư tuyến tiền liệt, ung thư vú, ung thư dạ dày, ung thư bạch cầu, ung thư thận, ung thư phổi, ung thư biểu mô ruột kết, u nguyên bào tủy và các tế bào ung thư khác.Thuốc có thể điều trị ung thư da do tia cực tím.Nghiên cứu về cơ chế hoạt động của nó phát hiện ra rằng parthenolide có thể ức chế sự hoạt hóa của yếu tố phiên mã NF-κB, và hoạt tính của nó có thể chủ yếu bắt nguồn từ phản ứng cộng Michael giữa nhóm sulfhydryl trên Cys38 của tiểu đơn vị p65 / NF-κB và Laughingholide .Vì NF-κB là một gen quan trọng điều chỉnh sự xâm lấn, di căn và kháng thuốc của khối u, nên việc ức chế sự hoạt hóa của NF-κB có thể làm tăng độ nhạy của khối u với quá trình apoptosis do các chất ức chế khối u gây ra.Gần đây, Jordan, CT, Tiến sĩ và các đồng nghiệp tại Trường Y Đại học Rochester ở New York đã phát hiện ra rằng chất parthenolide có thể nhắm vào các tế bào gốc gây ra bệnh bạch cầu dòng tủy cấp tính và mãn tính mà không làm hỏng các tế bào gốc bình thường.Cơ chế hoạt động độc đáo của parthenolide để hạn chế sự tái phát của bệnh bạch cầu đã thu hút sự chú ý rộng rãi.Các chức năng cụ thể của nó có thể được chia thành các điểm sau:

1. Ức chế khả năng miễn dịch bẩm sinh

Parthenolide ức chế phức hợp protein gây viêm của hệ thống miễn dịch bẩm sinh của một nhóm các phân tử oligomeric được hình thành trong tế bào chất của các tế bào miễn dịch bẩm sinh để phản ứng với các tín hiệu nguy hiểm, chủ yếu là tuyển dụng và kích hoạt caspase-1, khiến pro-IL-1p3 và pro-IL- không hoạt động. 18 được chuyển đổi thành IL-1B3 và IL-18 hoạt động.Trong số đó, NALP3 đặc biệt quan trọng.Sự hoạt hóa không thích hợp của NALP3 có liên quan đến cơ chế bệnh sinh của nhiều bệnh ở người, bao gồm viêm khớp gút, bệnh bụi phổi silic, thoái hóa thần kinh, v.v ... Vi khuẩn, vi rút, chế phẩm vi sinh tinh khiết, chất hoạt hóa miễn dịch phân tử nhỏ, các thành phần của tế bào chết, tinh thể hoặc tập hợp đều có thể kích hoạt NALP3.Parthenolide có thể ức chế mạnh mẽ nhiều loại protein gây viêm và có thể ức chế trực tiếp hoạt động của enzyme phân giải protein caspase-1 và hoạt động của adenosine triphosphate của NLRP3.Các nghiên cứu đã xác nhận rằng parthenolide ức chế caspase-1 bằng cách alkyl hóa dư lượng cysteine ​​quan trọng trong p20 và phép đo khối phổ đã xác định được trung tâm hoạt động của cysteine ​​285 trên caspase-1 của dư lượng cysteine ​​p20 được sửa đổi bởi parthenolide, nó cũng được suy đoán tương tự rằng tác dụng ức chế của parthenolide đối với hoạt động của adenosine triphosphate phụ thuộc NL-RP3 cũng có thể do quá trình alkyl hóa và không phụ thuộc vào con đường NF-KB.Trong ống nghiệm, parthenolide có thể ức chế sự phân hủy tế bào mast do kháng nguyên IgE độc lập với con đường NF-KB, trong khi parthenolide không được quan sát để ức chế các phân tử tín hiệu sớm qua trung gian FcsR1, nhiều tyrosine protein Sự phosphoryl hóa axit có tác dụng, bao gồm trên p38, JNK1 / 2, ERK1 / 2, và cPKCs, và parthenolide trực tiếp can thiệp vào sự hình thành vi sản phẩm tế bào mast;in vivo, parthenolide ức chế phản ứng dị ứng da thụ động qua trung gian IgE.Dựa trên các đặc tính sinh học của parthenolide để can thiệp vào quá trình phân hủy tế bào mast, nó có thể được sử dụng để phát triển các loại thuốc chống dị ứng hiệu quả.

2. Chống viêm

Parthenolide có tác dụng chống viêm bằng cách ức chế quá trình phosphoryl hóa protein IkB và kích hoạt NF-KB thông qua cơ chế nội bào, trong khi parthenolide hoạt động như một chất ức chế NF-KB mạnh, ức chế phức hợp IKK trong NF-KB.Mục tiêu chính xác hiện không nhất quán trong các báo cáo tài liệu.Trong nghiên cứu thử nghiệm sử dụng parthenolide có ái lực, IKKJ3 được xác định là mục tiêu của nó, và một nghiên cứu khác cho rằng parthenolide không trực tiếp tác động lên IKKB hoặc IKKc, mà là NEMO.Các nồng độ khác nhau của parthenolide được thêm trực tiếp vào dịch chiết hạt nhân và được phát hiện bằng đầu dò P-oligonucleotide sau khi ủ ở nhiệt độ phòng trong 1 giờ, cho thấy rằng parthenolide không làm thay đổi liên kết của NF-KB đã hoạt hóa với DNA trong ống nghiệm., cho thấy rằng parthenolide chỉ đơn giản là ngăn chặn sự hoạt hóa của NF-KB, chứ không phải khả năng NF-KB đã hoạt hóa để liên kết DNA.Kích hoạt NF-KB là một bước quan trọng trong tổn thương mạch máu, và cơ chế điều hòa dược lý của quá trình này đã trở thành mục tiêu chính cho việc phát triển các phương pháp điều trị mới cho chứng xơ vữa động mạch.Trong tế bào cơ trơn mạch máu và bạch cầu đơn nhân được kích thích bằng lipopolysaccharide (LPS), liều lượng không độc hại của parthenolide có thể ức chế sự phân hủy IkBa, sự hoạt hóa của NF-KB và sự biểu hiện của MCP-1 mà không ức chế kinase AP-1 và MAP;ở chuột apoE, parthenolide có thể ức chế sự kích hoạt NF-KB thông qua NF-KB Làm chậm quá trình tổn thương xơ vữa động mạch, giảm các khu vực bị tổn thương và thay đổi thành phần mảng bám mà không ảnh hưởng đến quá trình apoptosis và stress oxy hóa.Trong chấn thương tái tưới máu do thiếu máu cục bộ cơ tim, parthenolide đã được chứng minh là có vai trò bảo vệ bằng cách ức chế chọn lọc sự hoạt hóa IKK và sự thoái hóa IkBa.

3. Cảm ứng quá trình apoptosis

Bệnh thận đa nang lặn ở thể nhiễm sắc là do đột biến gen PKHD1 mã hóa protein fi-brocystin / polyductin giống thụ thể xuyên màng.Tế bào thận thiếu FC1 sẽ giảm hoạt động ERKI / 2 kinase, dẫn đến điều hòa protein p53 apoptotic và Kích hoạt NF-KB, do đó apoptosis, parthenolide ngăn chặn sự hoạt hóa NF-KB phụ thuộc IKK, làm giảm quá trình apoptosis và mức độ của protein p53 apoptotic trong các tế bào thận bị thiếu FC1, để điều trị bệnh thận đa nang lặn trên NST thường Mở ra một lĩnh vực nghiên cứu mới.Ở người dòng tế bào ung thư tuyến tụy BxPC-3, protein Bcl-2 và pro-caspase-3 được điều hòa và protein Bax và caspase-9 được điều hòa sau khi điều trị bằng parthenolide, cytochrome C của ty thể được giải phóng vào tế bào chất và chuyển các phân tử Apaf-1 liên kết để tạo thành các thể apoptotic và kích hoạt caspase-9 và caspase 3ll.Trong tế bào u gan (sH-J1), parthenolide không ức chế protein Bc1-2 hoặc Bcl-X (L), và stress oxy hóa có liên quan đến quá trình chết rụng do parthenolide.Sự nhạy cảm với lactone chủ yếu là do sự biểu hiện ở mức độ thấp của enzyme giải độc đa chức năng glutathione S-transferase.Một nghiên cứu khác cho thấy parthenolide có thể gây ra sự biểu hiện của các thụ thể chết bằng cách ức chế sự hoạt hóa của các chất dẫn truyền tín hiệu và chất hoạt hóa phiên mã 3, làm nhạy cảm các tế bào ung thư biểu mô tế bào gan với các phối tử gây apoptosis liên quan đến TNF, và kích hoạt caspase-9 và caspase-3, dẫn đến apoptosis. .

4. Ứng suất oxy hóa

1) Căng thẳng chống oxy hóa Bệnh nhân chạy thận nhân tạo có nhiều thay đổi về sinh hóa, miễn dịch và viêm nhiễm và tăng nguy cơ mắc bệnh tim mạch.Những rối loạn này có thể phát sinh từ chính hội chứng tăng urê huyết của bệnh nhân, hoặc có thể do căng thẳng do chính quá trình chạy thận nhân tạo gây ra.Việc áp dụng lipopolysaccharide để kích thích giải phóng các tế bào đơn nhân trong máu ngoại vi bắt chước căng thẳng do chạy thận nhân tạo, và parthenolide có thể ức chế sự bài tiết TNFot, IL-1B, IL-6 và sự hoạt hóa của cox-2, do đó bảo vệ bạch cầu khỏi chạy thận nhân tạo- gây ra chấn thương căng thẳng do căng thẳng, không có tác dụng phụ độc hại rõ ràng.Nếu các dẫn xuất của parthenolide có thể được thêm vào dịch thẩm tách, đi vào máu qua màng thẩm tách trong quá trình thẩm tách và bảo vệ bạch cầu khỏi tổn thương do thẩm phân gây ra, thì sẽ có các hợp chất lý tưởng để bảo vệ chống lại tổn thương oxy hóa trong thẩm tách máu.

2) Các nghiên cứu về phản ứng với stress oxy hóa nâng cao đã phát hiện ra rằng liều lượng không độc (≤5 ~ mol / L) của parthenolide có thể làm giảm đáng kể quá trình chết tế bào do kích hoạt (AICD) của tế bào Jurkat T.- Sự kết hợp giữa KB và CD95L promoter ức chế sự biểu hiện của CD95 (APO-1 / Fas) L, và bảo vệ AICD của các tế bào T hoạt hóa qua trung gian CD95.Parthenolide có ảnh hưởng tương đối đến sự ức chế NF-KB.Đặc hiệu cao, nhưng không ức chế JNK, p38 và AP-1, trong khi nồng độ cao của parthenolide gây ra quá trình apoptosis của tế bào Jurkat T độc lập với con đường NF-KB, chủ yếu ức chế chu kỳ tế bào bắt giữ G / M, không bảo vệ tế bào T AICD của tế bào.Nồng độ thấp của parthenolide có thể làm giảm stress oxy hóa bằng cách ngăn chặn con đường truyền tín hiệu TCR, trong khi ở nồng độ cao, nó tạo ra các loại oxy phản ứng thông qua ứng suất oxy hóa của chính nó, dẫn đến quá trình chết tế bào Jurkat T qua trung gian stress oxy hóa và tăng cường stress oxy hóa., chỉ ra rằng parthenolide có tác dụng điều chỉnh hai chiều đối với stress oxy hóa, điều này sẽ rất quan trọng đối với ứng dụng lâm sàng của parthenolide.Parthenolide có thể gây ra quá trình chết rụng qua trung gian oxy hóa của các tế bào bạch cầu tiền tế bào B và gây ra quá trình tự chết của tế bào khối u bằng cách tăng cường stress oxy hóa, hỗ trợ tác dụng chống khối u của nó thông qua stress oxy hóa.

5. Chống khối u

Trong các tế bào biểu bì JB6 được nuôi cấy, các peptit tín hiệu AP-1, JNK và p38 bị hư hỏng khiến các tế bào JB6 nhạy cảm với quá trình apoptosis do tia UVB gây ra.Việc loại bỏ các tế bào bị hư hại thông qua quá trình tự chết của các tế bào nhạy cảm có nghĩa là có thể ngăn ngừa ung thư.Parthenolide ở liều không độc đã ức chế đáng kể hoạt động phiên mã và liên kết DNA của AP-1 do UVB gây ra, parthenolide và UVB có tác dụng hiệp đồng đối với quá trình apoptosis của các tế bào nhạy cảm, và parthenolide có tác dụng hiệp đồng đối với quá trình apoptosis của các tế bào nhạy cảm.Ester hoạt động như một tác nhân ngăn ngừa hóa học thông qua việc ức chế các kinase AP-1 và MAP.Tiền xử lý tế bào HL-60 bằng parthenolide, 1,25-dihydroxyvitamin D3 tăng cường sự biệt hóa của tế bào HL-60 thành bạch cầu đơn nhân theo cách thức phụ thuộc vào thời gian và liều lượng, và parthenolide ức chế sự gắn kết NF-KB bằng hoạt tính làm tăng đáng kể mức độ biệt hóa của tế bào HL-60, trong khi hợp chất sesquiterpene lactone ascarinin, không ức chế NF-KB, không thể tăng khả năng biệt hóa của tế bào HL-60;Các thí nghiệm chuyển gen phát hiện ra rằng parthenolide tăng cường sự hấp thu vitamin D.Hoạt động của chất tăng cường phụ thuộc vào yếu tố đáp ứng cơ thể, được phục hồi bằng cách ức chế TNF-0, một chất kích hoạt của con đường tín hiệu NF-KB và hoạt động của chất tăng cường phụ thuộc VDRE do 25-dihydroxyvitamin D3 gây ra.Parthenolide và LC-1 tương tự của nó có thể phát huy tác dụng chống khối u trên các tế bào tạo máu, bao gồm bệnh bạch cầu dòng tủy cấp tính, tế bào lympho cấp tính tiền tế bào B và bạch cầu lymphocytic mãn tính, một mình hoặc cùng nhau.Trong các dòng tế bào bệnh bạch cầu cấp dòng tủy khác nhau, parthenolide có thể ức chế NF qua trung gian chất ức chế histone deacetylase.KB kích hoạt và thúc đẩy kích hoạt SAPK / eJNK và quá trình apoptosis.

6. Tác dụng chống kết tập tiểu cầu

Parthenolide có thể gây ra quá trình apoptosis, biệt hóa và tăng sinh ở một số loại tế bào ung thư bằng cách ức chế NF-KB và gây ra stress oxy hóa.Điều thú vị là cả hai con đường đều liên quan đến đột biến tế bào megakaryocyte và các giai đoạn cuối của huyết khối.Nghiên cứu phát hiện ra rằng parthenolide tăng cường sản xuất tiểu cầu bằng cách ức chế con đường NF-KB của tế bào megakaryocytes độc lập với phản ứng stress oxy hóa mà nó gây ra, và parthenolide làm giảm sự kích hoạt tiểu cầu không cần thiết đồng thời tăng cường sản xuất tiểu cầu chức năng., các nghiên cứu khác cũng đã gợi ý rằng parthenolide có thể trực tiếp và độc lập tăng cường sản xuất tiểu cầu.Về thuốc chống kết tập tiểu cầu, cũng cần một loại thuốc có thể làm giảm hoạt hóa tiểu cầu không cần thiết trong khi chống kết tập tiểu cầu, do đó làm giảm viêm.Các cơ chế chống kết tập tiểu cầu khác qua trung gian của parthenolide bao gồm những thay đổi trong chuyển hóa axit arachidonic và tương tác với protein kinase C.

7. Chống vi-rút

Parthenolide có hoạt tính kháng vi rút.Là một hợp chất tiền chất, parthenolide có thể chống lại sự sao chép của vi rút viêm gan C trong hệ thống xét nghiệm bản sao RNA phụ ở nồng độ hiệu quả một nửa.Để điều trị kháng vi-rút thành công đòi hỏi một hỗn hợp của liệu pháp bổ sung, Trong hệ thống sao chép vi-rút viêm gan C, parthenolide cho thấy tác dụng phụ sau khi kết hợp với interferon một.

8. Ức chế sự phát triển của động vật nguyên sinh

Parthenolide có thể ức chế sự phát triển của Leishmania và Trypanosoma cruzi, đồng thời có thể thay đổi hoạt động hình thái của epimastigotes.Trypanicide paracarbamamide sodium arsenate kết hợp với 1 g / mL parthenolide có thể gây ra sự to tròn và ngắn lại của cơ thể T. cruzi, đồng thời làm mất tính toàn vẹn của thanh mạc, hình dạng và hình dạng và kích thước của thanh mạc.Những thay đổi về cấu trúc có thể là do tác dụng của thuốc lên vi sinh vật phụ, điều này cho thấy thêm rằng parthenolide và thuốc kháng vi sinh vật có tác dụng hiệp đồng.